脊髓中的一系列機制會對受傷軸突的再生造成障礙。這包括受傷位點瘢痕的形成，成熟神經元固有的生長能力不足，生長抑制劑的存在，以及有時候可能出現的大面積炎癥。長期受損的神經元會缺失一些能促進再生的基因表達，此外在脊髓受傷位點的脊髓白質也會不斷退化。所有的這些都會阻礙軸突的再生。
甚至在理想的實驗室環(huán)境下，軸突再生也是一個復雜的過程，其需要三方面的聯合作用：在損傷位點建立細胞橋（cellular bridge），一個引導軸突到正確靶標的神經系統(tǒng)生長因子，以及一種刺激損傷脊髓打開再生基因的激動劑。使用這樣的聯合處理，ELISA研究小組實現了小鼠中損傷脊髓位點的再生，并能夠處理受傷長達15個月的脊髓損傷。那些缺乏全面聯合治理的小鼠則沒有表現出脊髓再生。
科學家還進行了關于治療延遲后細胞中能夠被激活的基因數量的遺傳學研究。他們發(fā)現不管延遲多久，大部分的基因仍然能夠表達。
這項發(fā)現表明，我們可以潛在的修復受傷的脊髓甚至是處于長期受傷狀態(tài)的脊髓。神經功能的恢復可能在某種程度上能改善患者腕關節(jié)或手的靈活性，提高生活質量和獨立性
加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的科學家在老鼠中實現了中樞神經系統(tǒng)軸突的再生，這些老鼠的原脊髓損傷均超過一年并且都沒有進行過治療。
